肠道菌群在帕金森病发病中的作用及机制研究进展

作者:贾子瑞; 马泽宇; 秦齐; 王鑫平; 余淼淼; 杨静楠; 何巧灵; 王慧超; 林旭红*
来源:河南大学学报(医学版), 2020, 39(04): 287-294.
DOI:10.15991/j.cnki.41-1361/r.2020.04.016

摘要

帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,病因尚不完全清楚。与正常肠道菌群相比,PD患者肠道菌群发生显著变化。紊乱的肠道菌群通过代谢产物破坏肠黏膜上皮,提高肠黏膜通透性,直接或间接影响肠神经系统和中枢神经系统。Toll样受体通过识别病原体相关分子模式产生炎症反应,进一步诱导小胶质细胞对多巴胺能神经元细胞的神经毒性作用。PD病理学标志物Lewy体中的α-突触核蛋白受肠道菌群影响,从肠神经系统移动到中枢神经系统,诱发免疫反应,导致脑内小胶质细胞对多巴胺能神经元的神经毒性作用。总之,肠道菌群紊乱在PD的发生和发展中起重要作用。本文对肠道菌群在PD发病中的作用和机制进行综述。

  • 单位
    河南大学; 河南大学第一附属医院; 河南大学淮河医院

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