摘要

目的探讨胃复春对慢性萎缩性胃炎大鼠模型的防治作用。方法将50只Wistar大鼠根据随机分层设计分为五组,每组10只,即正常组(N组)、模型组(M组)、胃复春高剂量组(WH组)、胃复春低剂量组(WL组)、维酶素对照组(VM组)。N组自由正常饮水饮食,其余各组给予100 mg/L甲基硝基亚硝基胍水溶液与0.3 g/L雷尼替丁饲料饲养,56℃150 g/L氯化钠溶液与30%乙醇按照10 mL/kg交替灌胃并联合饥饱失常法造模。造模4周后给予药物治疗,WH组和WL组分别灌胃给予胃复春1.44 g/kg与0.72 g/kg,VM组灌胃给予维酶素0.6 g/kg,N组灌胃给予生理盐水10 mL/kg,直至处死。观察大鼠一般情况、胃蛋白酶活力、胃组织病理变化和炎症及凋亡相关基因mRNA变化。结果与M组比较,给药组体重增长有不同程度改善,WH组与WL组改善明显;与M组比较,WH组和WL组胃蛋白酶活力有不同程度的升高(P <0.05),WH组升高明显(P <0.01);与M组比较,给药组腺体萎缩情况有不同程度减少,与WL组和VM组比较,WH组固有层内可见淋巴细胞、浆细胞、酸性细胞浸润减少;与M组比较,WH组和WL组核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、Bcl-2、环氧合酶-2(COX-2)、Caspase-3、Caspase-8的mRNA均显著下调(P <0.05或P <0.01),WH组Bax的mRNA显著上调(P <0.01)。结论胃复春能够增强胃蛋白酶活力,治疗作用可能与其抑制促炎因子IL-1、TNF-α及COX-2,下调NF-κB表达,并调节细胞凋亡相关。