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摘要
目的：探讨督脉电针对脑缺血再灌注后肢体痉挛大鼠大脑皮层氯离子（Cl-）稳态及γ-氨基丁酸（GABA）和钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)表达的影响，探讨督脉电针缓解脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组9只、假手术组9只，其余采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血后再灌注痉挛大鼠模型，造模成功大鼠随机分为模型组、督脉电针组和巴氯芬组，每组9只。督脉电针组电针“大椎”“脊中”“后会”，每次30 min；巴氯芬组灌胃巴氯芬（0.4 mg/kg），两组均每日1次，连续治疗7 d。应用神经功能缺损评分对各组大鼠神经功能进行评估，采用改良Ashworth量表和电生理描记检测各组大鼠肌肉反应对张力传感器的作用力；采用TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比；采用干湿重法检测各组大鼠脑含水量；采用比色法检测各组大鼠大脑皮层中Cl-和GABA含量；采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大脑皮层中NKCC1蛋白和mRNA表达。结果：造模后，模型组、督脉电针组、巴氯芬组较正常组和假手术组神经功能缺损评分和改良Ashworth评分升高、肌肉反应对张力传感器的作用力降低（P<0.01）。治疗后，督脉电针组、巴氯芬组较同组治疗前神经功能缺损评分和改良Ashworth评分降低、肌肉反应对张力传感器的作用力升高（P<0.05,P<0.01）；与同时间点模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组神经功能缺损评分和改良Ashworth评分降低、肌肉反应对张力传感器的作用力升高（P<0.05）。与正常组和假手术组比较，模型组脑含水量、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）；与模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组脑含水量、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）。与正常组和假手术组比较，模型组大脑皮层中Cl-含量升高（P<0.01）,GABA含量降低（P<0.01）；与模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组Cl-含量降低（P<0.05,P<0.01）,GABA含量升高（P<0.05,P<0.01）。与正常组和假手术组比较，模型组大脑皮层NKCC1蛋白和mRNA表达均上调（P<0.01）；与模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组NKCC1蛋白和mRNA表达下调（P<0.01,P<0.05）；督脉电针组较巴氯芬组NKCC1蛋白和mRNA表达上调（P<0.01,P<0.05）。结论：督脉电针可改善脑卒中后大鼠的肢体痉挛程度，其机制可能与调控大脑皮层中Cl-稳态、增加GABA含量、下调NKCC1蛋白和mRNA表达有关，从而减轻脑水肿和梗死程度，改善神经功能缺损症状，降低肌张力。
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