NF-κB在大鼠妊娠糖尿病中介导氧化应激反应的机制研究

作者：胡慧慧

来源：全科医学临床与教育, 2019, 17(07): 598-601.

DOI：10.13558/j.cnki.issn1672-3686.2019.07.007

• 妊娠糖尿病
• 氧化应激
• 核因子κB
• 活性氧
• 丙二醛
• 超氧化物歧化酶

目的探究核因子κB(NF-κB)在大鼠妊娠糖尿病中介导氧化应激反应的分子机制。方法通过构建妊娠糖尿病大鼠模型,获36只孕鼠随机分为NF-κB抑制剂PDTC组(PDTC组)、妊娠期高血糖组(GDM组)和正常妊娠组(对照组)。采用比色法检测各组大鼠胎盘组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及活性氧(ROS)水平,采用蛋白免疫印迹的方法检测各组大鼠胎盘组织匀浆中相关蛋白SOD、NF-κB-p65的表达水平。结果与对照组比较,GDM组中MDA含量升高,SOD活力降低,ROS水平升高,差异均有统计学意义(t分别=-7.23、6.88、-7.59,P均<0.05);与GDM组比较,PDTC组MDA含量降低,SOD活力升高,ROS水平降低,差异均有统计学意义(t分别=2.47、-3.04、3.01,P均<0.05)。与对照组比较,GDM组中NF-κB-p65表达水平升高,SOD表达水平降低,差异均有统计学意义(t分别=-4.35、9.69,P均<0.05);与GDM组比较,PDTC组中NF-κB-p65表达水平降低,SOD表达水平升高,差异均有统计学意义(t分别=9.89、-5.73,P均<0.05)。结论妊娠糖尿病中发生氧化损伤,并且激活了NF-κB通路,抑制NF-κB可改善妊娠糖尿病中发生的氧化损伤。

• 单位
  永康市第一人民医院