摘要
目的 探讨二氢杨梅素(DHM)对间歇低氧大鼠神经系统保护作用的机制。方法 成年Wistar雄性大鼠96只,随机分为对照(UC)组、5%间歇低氧(5%IH)组、DHM组,每组又分别分为2 w、4 w、6 w、8 w 4个亚组,每个亚组8只大鼠。应用氧化应激试剂盒对大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性进行检测;免疫组化法检测皮层活化胱天蛋白酶(Caspase)-9蛋白的表达;TUNEL法对皮层神经细胞的凋亡进行检测。结果 与UC组比较,5%IH组及DHY组各个时间点MDA活性、Caspase-9蛋白表达及神经细胞凋亡指数均显著增加(P<0.05);与5%IH组比较,DHY组各个时间点MDA活性、Caspase-9蛋白表达及神经细胞凋亡指数均显著下降(P<0.05);与UC组比较,5%IH组及DHY组各个时间点SOD活性显著降低(P<0.05);与5%IH组比较,DHY组各个时间点SOD活性显著增加(P<0.05)。结论 DHM通过改善间歇低氧损伤后细胞氧化应激反应及抑制细胞凋亡,进而发挥神经保护作用。
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单位遵化市人民医院; 华北理工大学; 秦皇岛市第一医院