阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用及机制研究

作者：张华; 曹玉梅; 陈玉茹; 李广喜; 于晗澍

来源：菏泽医学专科学校学报, 2019, 31(02): 1-51.

• 阿帕替尼
• SMMC-7721肝癌细胞
• 凋亡
• PI3K/AKT信号通路
• MAPK/ERK信号通路

目的观察阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞株增殖的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法 MTT方法检测不同浓度的阿帕替尼对SMMC-7721肝癌细胞株增殖的抑制作用。Annexin V-FITC/PI双染色法检测不同浓度阿帕替尼处理后SMMC-7721肝癌细胞的凋亡情况。Real-time PCR检测不同浓度阿帕替尼处理组凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-9的表达。Western blot检测不同浓度阿帕替尼处理组Bcl-2、Bax、Caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt、pAkt、ERK、p-ERK蛋白的表达。结果 MTT和Annexin V-FITC/PI双染色法检测结果表明,阿帕替尼有效抑制了SMMC-7721肝癌细胞的体外增殖并明显诱导其凋亡,且与阿帕替尼浓度呈正相关关系。Real-time PCR检测和Western blot检测结果表明,阿帕替尼诱导了促凋亡基因Bax和Caspase-9的表达,并抑制了抗凋亡基因Bcl-2的表达。Western blot检测相关信号通路蛋白结果表明,阿帕替尼处理后p-PI3K、p-ERK与p-Akt表达水平显著降低,PI3K、ERK与Akt的总蛋白表达水平无明显变化。结论阿帕替尼可以通过抑制MAPK/ERK、PI3K/Akt信号转导通路、上调Bax和Caspase-9的表达、下调Bcl-2的表达来抑制SMMC-7721肝癌细胞的增殖并诱导其凋亡。

• 单位
  菏泽市立医院