摘要
目的探讨线粒体途径介导的细胞凋亡参与颅内动脉瘤生成的分子机制。方法取新西兰大白兔15只,用计算机随机法分为3组,采用双侧颈动脉结扎术造模基底动脉瘤后,分为造模后2 d组3只、造模后7 d组6只[其中3只用于实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析],假手术组6只(其中3只用于实时荧光定量PCR分析)。获取动物基底动脉尖组织,观察血管壁的组织病理变化情况,用TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组化染色及定量分析炎性细胞分布,实时荧光定量PCR方法检测凋亡相关蛋白mRNA的表达情况。结果 (1)造模后2、7 d组兔基底动脉尖部,即内弹力层损害部位均发现凋亡细胞,造模后2 d组凋亡细胞数量[(4.02±0.21)个]明显高于基底动脉主干[(0.40±0.13)个]、左侧大脑后动脉[(0.41±0.22)个]和右侧大脑后动脉[(0.29±0.11)个],差异有统计学意义(均P<0.05)。造模后7 d组基底动脉尖部凋亡细胞数量[(5.01±0.29)个]明显高于基底动脉主干[(0.49±0.21)个]、左侧大脑后动脉[(0.31±0.12)个]和右侧大脑后动脉[(0.41±0.19)个](均P<0.05)。而在假手术组兔未观察到内弹力层损害及凋亡细胞。(2)造模后7 d组兔基底动脉尖部半胱天冬氨酸酶9(caspase-9)mRNA表达(1.97±0.23)及caspase-3 mRNA表达(2.31±0.40)较假手术组均明显增高(P<0.01)。结论细胞凋亡参与了单纯血流动力学诱导的基底动脉尖部动脉瘤的早期生成,其分子发生机制是通过caspase-9激活由BCL-2介导的线粒体途径。
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单位沈阳军区总医院; 中国人民解放军第二军医大学; 长海医院