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摘要
皮肤创面愈合功能受损是糖尿病的严重并发症之一,其机制是高糖环境与多种生物学因素共同作用的结果,与炎症和免疫反应作用、伤口血管化作用、各种生长因子以及基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂不平衡有关。MMPs属于Zn2+依赖金属蛋白酶超家族,参与降解细胞外基质,基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)能阻断基质金属蛋白酶作用,MMPs及TIMPs的不平衡影响着糖尿病皮肤创面愈合的发生和发展。
- 单位
皮肤创面愈合功能受损是糖尿病的严重并发症之一,其机制是高糖环境与多种生物学因素共同作用的结果,与炎症和免疫反应作用、伤口血管化作用、各种生长因子以及基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂不平衡有关。MMPs属于Zn2+依赖金属蛋白酶超家族,参与降解细胞外基质,基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)能阻断基质金属蛋白酶作用,MMPs及TIMPs的不平衡影响着糖尿病皮肤创面愈合的发生和发展。
