miR-125b对人心肌细胞HCM的保护作用及机制

作者：解小霞; 孙晓静; 苏文炀; 杨柳; 李力; 王薇; 李婷; 田永强^*

来源：山东医药, 2020, 60(05): 1-5.

• 心肌梗死
• 人心肌细胞
• miR-125b
• NLRP3
• CCL2
• CX3CL1
• RGC32

目的探讨微小RNA(miR) 125b对人心肌细胞HCM的保护作用及其可能的作用机制。方法选取急性心肌梗死(AMI)患者68例为AMI组、体检健康对照者50例作为正常对照组,采集静脉血检测血清miR-125b表达。取对数生长期人心肌HCM细胞,分别采用瞬时转染法转染miR-125b mimics(浓度分别为200、100、50 nmol/L)及NC mimics(浓度分别为200、100、50 nmol/L),培养24 h及48 h,采用CCK-8法测定细胞相对增殖率。分别转染miR-125b mimics终浓度为50、100 nmol/L,转染NC mimics终浓度为100 nmol/L及空白组,采用流式细胞术测定细胞早期凋亡百分比。采用Western blotting法检测细胞免疫、炎症相关蛋白炎性小体(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)、趋化因子2(CCL2)、趋化因子C-X3-C-配体1(CX3CL1)、补体应答基因-32(RGC32)表达。结果 AMI组血清miR-125b表达水平低于正常对照组(P <0. 01)。24、48 h时,转染各浓度miR-125b后HCM细胞相对增殖率均高于转染NC mimics后(P均<0. 05)。转染50、100 nmol/L miR-125b mimics后HCM细胞的早期凋亡百分比均低于转染NC mimics后(P <0. 05或0. 01)。转染miR-125b mimics 200 nmol/L后HCM细胞内NLRP3、IL-1β、CCL2、CX3CL1、RGC32的表达量均较NC mimics组降低(P均<0. 05)。结论 miR-125b可促进HCM细胞的增殖、抑制HCM细胞凋亡,其机制可能为下调免疫、炎症调节相关因子NLRP3、IL-1β、CCL2、CX3CL1、RGC32的表达,抑制NLRP3/IL-1β通路激活。

• 单位
  武汉市中医医院; 湖北省中医院