大黄酚激活SIRT1/PGC-1α抑制心脏成纤维细胞的增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化

作者：唐碧; 高琦; 周彤; 唐铭铭; 宣玲; 刘进军; 康品方; 吴士礼; 张恒^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2022, 51(04): 449-455.

• 大黄酚
• 心脏成纤维细胞
• 表型转化

目的 探究大黄酚(CP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用机制。方法 培养小鼠原代心脏成纤维细胞，细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率和增殖活性；细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞增殖和迁移；免疫荧光实验检验α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平；Western blot实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、纤维连接蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达水平。结果 CP可以抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01);CP抑制AngⅡ诱导的α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均P<0.01),并促进SIRT1和PGC-1α的表达(均P<0.01)。抑制SIRT1可以恢复CP抑制的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P<0.01),并促进α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达(均P<0.01)。结论 CP能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路有效抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用。

• 单位
  蚌埠医学院第一附属医院