摘要

获得性免疫缺陷综合征(AIDS),又称"艾滋病",是威胁着人类生命健康的重大传染性疾病。趋化性细胞因子受体5(Chemotactic cytokine receptor 5,CCR5)作为嗜巨噬细胞性1型人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)进入宿主细胞的必需的辅助受体自发现以来被广泛关注。CCR5在HIV靶细胞表面的表达水平与靶细胞的病毒载量呈正相关且和艾滋病的进程强相关。因此,通过干预CCR5在靶细胞表面的表达能在一定程度上阻止HIV进入靶细胞。因此,本文从分子水平阐述干预CCR5的主要生物学机制,并对近几年的研究进行综述。

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