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摘要
目的 探讨电针干预远近端穴位治疗肌筋膜疼痛综合征（MPS）的外周镇痛机制。方法 将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、近端组、远端组，每组6只。除空白组外，其余各组采用“打击结合离心运动”方式制备MPS模型。造模后近端组大鼠在局部激痛点结节即阿是穴处进行电针干预，频率2/100 Hz、电压2～4 V的疏密波，电流强度以大鼠左下肢出现轻微颤动为宜，每日1次，每次15 min，连续14天。远端组大鼠电针阳陵泉穴加阴陵泉穴，余同近端组。空白组和模型组只做抓取和套头，不做其他干预。干预后测定左右足机械缩足反射阈值（PWMT），计算差值；进行左下肢股内侧肌肌骨超声影像学、肌电监测检测；HE染色法观察左下肢股内侧肌肌肉形态学变化；免疫组化法检测肌肉组织中P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、CD68、CD206的阳性表达；ELISA法检测腹主动脉血清中白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素10 (IL-10)、白细胞介素8 (IL-8)的含量。结果 与空白组相比，模型组大鼠左下肢股内侧肌肌纤维断裂、扭曲、纤维粗细不等，肌筋膜断裂，出现纤颤电位，肌细胞增大、核内移，肌间隙增宽，左右足PWMT差值明显增大，股内侧肌SP、CGRP、CD68、CD206水平明显升高（P<0.01），血清IL-8、TNF-α水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，近端组与远端组肌纤维形态完整，排列有序，肌筋膜连续无断裂，肌细胞形态规则，IL-8水平明显降低（P<0.01）；近端组自发性放电幅度及频率降低，左右足PWMT差值显著降低，股内侧肌SP、CGRP、CD68水平明显降低，CD206水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；远端组出现复杂性放电，股内侧肌CD68水平下降，CD206水平升高（P<0.01）。与近端组相比，远端组IL-8水平明显升高（P<0.05）。结论 电针近端穴位能显著改善大鼠痛阈和局部肌组织形态，其作用机制可能与降低致痛物质及相关炎症因子水平，促进巨噬细胞极化有关；电针远端穴位镇痛作用不明显，机制尚不清楚。
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单位中国中医科学院针灸研究所; 福建中医药大学
