摘要
目的探讨TAZ蛋白在血管紧张素Ⅱ高血压引起的血管伤中的作用。方法 18只雄性C57BL/6小鼠随机分成三组:正常对照组、AngⅡ高血压组、AngⅡ+Verteporfin治疗组。尾动脉法测定小鼠的尾动脉收缩压;HE染色检测心脏血管结构损伤;Western blot测量炎症因子和TAZ相关蛋白表达。结果 AngⅡ小鼠血压增加,主动脉壁增厚,心肌面积增加,心重体重比值增加。Verteporfin治疗降低AngⅡ小鼠收缩压,并减轻心脏血管结构损伤。AngⅡ高血压鼠增加了主动脉TAZ蛋白的表达,提示在AngⅡ高血压鼠存在主动脉TAZ蛋白激活,Verteporfin治疗逆转TAZ表达。此外AngⅡ促进炎性细胞分子TNF-α和MCP-1的表达。Verteporfin治疗可阻止AngⅡ诱导的上述分子的变化。结论在AngⅡ诱导的高血压鼠存在TAZ蛋白激活,TAZ蛋白可能通过介导血管炎症引起血管损伤和高血压。
-
单位基础医学院; 沈阳医学院