摘要

目的:观察映山红花总黄酮(TFR)对川崎病(KD)小鼠冠状动脉炎症的抑制及心肌损伤的影响。方法:选取48只BALB/C雄性小鼠腹腔注射1 mg/mL的干酪乳酸杆菌建立KD小鼠模型。将造模成功小鼠随机分为模型组、TFR低剂量(50 mg/kg)组、TFR高剂量(100 mg/kg)组、西药(阿司匹林250 mg/kg)组,各12只;另设对照组(12只)。给药期间,观察小鼠饮食、体质量等一般情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察冠状动脉组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠冠状动脉组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、信号传导和转录激活因子1(STAT1)mRNA及蛋白表达情况。结果:与模型组比较,TFR低剂量组、TFR高剂量组和西药组小鼠体质量增加,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、Mb、CK、CK-MB、PPARγ和STAT1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。与TFR低剂量组比较,TFR高剂量组和西药组小鼠体质量增加,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、Mb、CK、CK-MB、PPARγ和STAT1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:TFR可调节KD小鼠炎性因子水平,减轻冠状动脉炎症反应,一定程度改善心肌损伤,可能与PPARγ/STAT1信号通路有关。

  • 单位
    郑州颐和医院

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