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摘要
目的:探讨补阳还五汤对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)凋亡的影响及其调控机制。方法:本研究取大鼠36只，心脏采血后分离出EPCs,分为空白组、对照组、中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组，分别给予补阳还五汤、阿托伐他汀钙片、补阳还五汤联合阿托伐他汀及磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通道抑制剂进行干预，于24、48、72 h时进行细胞凋亡和PI3K/Akt通路mRNA表达、蛋白表达及蛋白磷酸化检测。结果:48、72 h时中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组的凋亡率低于对照组，而抑制剂组的凋亡率高于中药组、联合组，差异有统计学意义(均P<0.05)。24 h空白组、对照组的PI3K mRNA和Akt mRNA表达比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。72 h中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组的PI3K mRNA和Akt mRNA表达高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。各时间点对照组PI3K蛋白表达低于空白组，而中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。各时间点中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组Akt蛋白磷酸化水平高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。48、72 h抑制剂组的Akt蛋白磷酸化水平低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:补阳还五汤可减轻H2O2引起的EPCs凋亡，维持氧化应激状态下的PI3K/Akt通路mRNA、蛋白表达及蛋白磷酸化。在蛋白表达及磷酸化部分，抑制剂不能完全抑制中药含药血清作用，提示补阳还五汤干预氧化应激可能存在除PI3K/Akt通路以外的途径。
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单位广西中医药大学第一附属医院; 广西中医药大学
