替莫唑胺通过调控miR-216a/PRKCA抑制胶质瘤细胞U251增殖和侵袭作用的研究

作者：韩刚; 杨扬; 胡胜利^*

来源：现代肿瘤医学, 2019, 27(10): 1713-1717.

• 替莫唑胺
• miR-216a
• PRKCA
• 胶质瘤细胞U251
• 增殖
• 侵袭

目的:探讨替莫唑胺抑制胶质瘤细胞U251增殖和侵袭的作用,推测其作用机制是通过微小RNA-216a(microRNA-216a,miR-216a)/蛋白激酶Cα(protein kinase C-alpha,PRKCA)进行调控。方法:体外培养胶质瘤细胞U251,用不同剂量替莫唑胺染毒48 h后,构建野生型PRKCA 3’UTR-荧光素酶报告载体及检测荧光素酶活性,检测替莫唑胺对胶质瘤细胞U251增殖和侵袭的影响及miR-216a和PRKCA表达的影响。结果:miR-216a mimics使野生型PRKCA 3’UTR-荧光素酶报告载体的活性下降了47.52%,差异具有统计学意义(P<0.05);miR-216a mimics使突变型PRKCA 3’UTR-荧光素酶报告载体的活性下降不显著,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,低、中、高剂量组胶质瘤细胞U251增殖率、侵袭细胞数、PRKCA mRNA相对表达量和PRKCA蛋白表达量均降低,miR-216a mRNA相对表达量均增高,差异具有统计学意义(P<0.05);随着替莫唑胺剂量的增加,胶质瘤细胞U251增殖率、侵袭细胞数、PRKCA mRNA相对表达量和PRKCA蛋白表达量随之降低,miR-216a mRNA相对表达量随之增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:替莫唑胺可以通过促进miR-216a的表达而抑制PRKCA的表达,降低胶质瘤细胞U251增殖和侵袭。

• 单位
  驻马店市中心医院; 十堰市太和医院