摘要
目的:探究番泻叶苷A对糖尿病肾病铁死亡的作用机制。方法:6周龄雄性C57BL/6J小鼠分为正常对照组和造模组。造模成功小鼠分为番泻叶苷A(SA)组和模型组,各10只。Western Blot法检测Nrf2、HMOX-1、GPX4的蛋白变化情况;GSH和MDA试剂盒检测氧化应激水平;DAB染色法检测PTGS2阳性细胞表达。结果:模型组Nrf2、HMOX-1蛋白表达量明显升高,GPX4表达显著降低;PTGS2阳性细胞表达明显增加;MDA水平显著增加、GSH活性明显降低。番泻叶苷A组明显改善氧化应激反应,下调Nrf2、HMOX-1、PTGS2的表达,增加GPX4的表达。结论:糖尿病肾病存在铁死亡,番泻叶苷A可以抑制铁死亡水平,其机制可能与抑制Nrf2/HMOX-1信号通路有关。
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单位上海市普陀区利群医院; 上海市中医医院