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摘要
目的:比较分析痛风(gout)和动脉粥样硬化(AS)的共同差异基因、共同通路和关键基因，为Gout和AS共同发病机制研究提供参考。方法:通过GEO数据库获取编号为GSE160170和GSE97210的基因表达数据集。利用Perl和R语言等工具对基因表达数据集进行重注释。利用R语言中的“limma”包筛选gout和AS的差异表达基因并取交集。利用STRING数据库和Cytoscape软件对交集差异基因进行蛋白互作网络构建与模块构建，筛选出关键基因(HubGene)。通过TRRUST数据库获得调控HubGene的转录因子(TF)。最后利用R软件中“cluster Profiler”包对HubGene进行GO和KEGG富集分析。结果:筛选得到gout和AS的交集差异基因231个。通过MCODE插件获得了2个紧密连接的基因模块，包含20个基因。通过cytoHubba插件的Degree算法，获得了前10个基因。两者交集后，筛选出10个重要的HubGene,包含CCL3、PTGS2、FOS、NLRP3、CXCL1、IL-10、IL-1B、IL-1A、CXCL8与CXCL2。基于TRRUST数据库，本研究发现有30个转录因子可能调控这些HubGene的表达，其中FOS既可作为转录因子，也可作为HubGene关键基因。GO富集显示，其主要涉及细胞对生物刺激的反应、白细胞游出、发热、脂多糖反应等。KEGG富集显示，其主要参与类风湿性关节炎、NOD-样受体信号通路、酒精性肝疾病、脂质和动脉粥样硬化、IL-17信号通路、百日咳、阿米巴病、耶尔森氏菌感染、Toll-样受体信号通路、C型凝集素受体信号通路、趋化因子信号通路、NF-kB信号通路、破骨细胞分化、多种细菌病毒感染、TNF信号通路等。结论:本研究确定了Gout和AS的10个共同关键基因(CCL3、PTGS2、FOS、NLRP3、CXCL1、IL-10、IL-1B、IL-1A、CXCL8与CXCL2),强调了趋化因子和细胞因子、炎症和免疫途径在这两种疾病中的重要作用。这些关键基因和共同的途径可能为进一步探索Gout合并AS靶向治疗的新方法开拓思路。
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