阻断神经元CD200表达诱导的炎性反应相关炎症通路

作者：刘宏斌; 房艳宇; 韩钢; 潘云志; 赵吉波; 王澍; 张晨昕

来源：中国老年学杂志, 2018, 38(09): 2218-2220.

• CD200
• PC12细胞
• 炎性因子
• P38MAPK
• JAK-STAT3

目的探讨在用CD200抗体诱导神经元活化的过程中是否存在酪氨酸激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT3)及P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路的激活。方法用PC12细胞进行研究,将细胞用脂多糖(LPS)及CD200抗体进行处理,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6的分泌情况;Western印迹检测细胞活化后JAK-STAT3、P38MAPK、pho-JAK-STAT3及pho-P38MAPK的表达情况。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌情况。结果应用CD200的阻断性抗体后,PC12细胞分泌TNF-α及IL-6均有所增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),并且抗体组与对照组比较P38MAPK及JAK-STAT3发生了磷酸化激活,灰度值分析后也发现磷酸化蛋白/总蛋白的比值在抗体组明显高于药物组及对照组,三组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 phoP38MAPK及pho-JAK-STAT3两条通路都是阻断CD200表达诱导神经元炎性反应的下游通路。

• 单位
  齐齐哈尔医学院附属第三医院