PTX3对重症急性胰腺炎小鼠肾损伤的作用及机制研究

作者：李川; 钟育武; 赵展庆^*

来源：局解手术学杂志, 2023, 32(07): 561-567.

• PTX3
• 重症急性胰腺炎
• 肾损伤
• 机制

目的 探究PTX3对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠肾损伤的作用及其可能的机制。方法 40只小鼠随机分为空白对照组、SAP组、PTX3组和anti-PTX3组，每组10只。除空白对照组外，其余各组小鼠腹腔注射20%左旋精氨酸建立SAP小鼠模型。PTX3组和anti-PTX3组小鼠分别腹腔注射重组小鼠PTX3(0.5 mg/kg)和PTX3单克隆抗体（0.2 mg/kg），空白对照组和SAP组小鼠注射等量生理盐水，24 h后处死所有小鼠。全自动生化分析仪检测血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平；HE染色观察小鼠胰腺和肾组织病理学变化；TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况；ELISA检测血清白细胞介素（IL-6）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4和IL-13水平；Western blot检测PTX3、iNOS、CD16/32、CD206和Arg-1蛋白表达；流式细胞术检测肾组织中M1型和M2型巨噬细胞比例。结果 与空白对照组相比，SAP组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显升高（P<0.05）,IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显降低（P<0.05）；与SAP组相比，PTX3组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显升高（P<0.05）,IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显降低（P<0.05）；与SAP组相比，anti-PTX3组小鼠AMY、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织病理学评分、肾小管损伤评分、细胞凋亡率、M1型巨噬细胞比例、PTX3蛋白表达、iNOS和CD16/32蛋白表达明显降低（P<0.05）,IL-4和IL-13水平、CD206和Arg-1蛋白表达、M2型巨噬细胞比例明显升高（P<0.05）。结论 PTX3能够促进SAP小鼠肾组织细胞凋亡和肾损伤，其机制可能是通过诱导巨噬细胞向M1型分化。

• 单位
  海南西部中心医院