虎杖苷上调miR-877-5p抑制肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭

作者：戴鹏; 戴丽; 李德龙; 张伟

来源：解剖学研究, 2023, 45(05): 441-446.

DOI：10.20021/j.cnki.1671-0770.2023.05.07

• 肝癌
• 虎杖苷
• miR-877-5p
• 细胞增殖
• 迁移
• Huh-7细胞

目的 探讨虎杖苷对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人肝癌细胞Huh-7，随机分组：对照组、低剂量虎杖苷组、中剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷组；应用克隆形成实验、CCK-8法、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭；q RT-PCR法检测肝癌组织、癌旁组织与Huh-7细胞中miR-877-5p的表达量；E-cadherin、N-cadherin蛋白含量由Western blot法检测。结果 相较于对照组，虎杖苷剂量依赖性的抑制细胞克隆形成数（分别为103.58±9.23、50.89±4.08,F=103.107,P=0.000），并通过促进E-cadherin蛋白表达（分别为0.16±0.02、0.55±0.05,F=187.778,P=0.000）抑制N-cadherin蛋白表达（分别为0.67±0.05、0.23±0.02,F=203.048,P=0.000）抑制细胞迁移（分别为71.96±5.94、28.12±2.54,F=164.192,P=0.000）和侵袭（分别为123.45±12.11、59.56±5.35,F=97.705,P=0.000）；此外，虎杖苷刺激组细胞高表达miR-877-5p（分别为1.00±0.00、2.96±0.24,F=250.276,P=0.000），且成剂量依赖性。肝癌组织中miR-877-5p的表达量相较于癌旁组织显著降低（分别为1.00±0.08、0.32±0.03,t=55.712,P=0.000);miR-877-5p过表达相较于对照组被证实抑制肝癌细胞细胞克隆形成数（分别为108.41±11.37、59.33±5.12,t=11.808,P=0.000）、侵袭（分别为122.77±10.81、64.46±5.94,t=14.182,P=0.000）及迁移能力（分别为72.12±5.58、34.56±3.17,t=17.558,P=0.000）；相较于虎杖苷+anti-miR-NC组，敲低虎杖苷刺激的肝癌细胞中miR-877-5p的表达可以逆转虎杖苷诱导的细胞克隆形成数（分别为48.52±4.50、89.23±7.88,t=13.459,P=0.000）、迁徙（分别为26.88±2.54、59.43±5.17,t=16.952,P=0.000）和侵袭抑制（分别为55.07±4.58、104.03±10.15,t=13.190,P=0.000）。结论 虎杖苷可通过上调miR-877-5p表达而破坏肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。

• 单位
  山西省肿瘤医院