干扰CD326可抑制VCaP细胞雄激素受体表达并降低细胞的增殖、侵袭及迁移能力

作者：杨帆; 周幸春; 李晓晴; 赵永军; 杜双宽; 袁建林; 徐永刚

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2015, 31(10): 1358-1362.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.007539

• CD326
• VCaP细胞
• 雄激素抵抗性前列腺癌
• 雄激素受体
• 前列腺特异性抗原

目的干涉前列腺癌细胞系VCaP细胞的CD326的表达,观察其对雄激素受体(AR)、前列腺特异性抗原(PSA)的表达以及前列腺癌细胞表型的影响,明确CD326与雄激素抵抗性前列腺癌发生之间的相关性。方法构建CD326短发夹RNA(CD326shRNA)稳定感染的VCaP细胞株。Western blot法检测稳定感染细胞株中AR及PSA的水平变化,ELISA检测VCaP细胞培养上清中的PSA分泌水平。MTT法检测细胞增殖、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)和Alexa Fluor488标记的膜联素Ⅴ/碘化丙锭(annexinⅤ-Alexa Fluor488/PI)双染法检测细胞凋亡、细胞划痕实验检测细胞迁移、TranswellTM实验检测细胞侵袭能力。结果下调VCaP前列腺癌细胞株中CD326表达后,VCaP细胞中AR及PSA的表达水平显著降低,细胞上清中PSA的分泌水平也显著降低,同时伴随细胞增殖、抗凋亡、侵袭以及迁移能力的显著降低。结论下调VCaP细胞CD326水平可降低AR的表达,使前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力降低。

• 单位
  基础部教学实验中心; 西京医院; 第四军医大学; 陕西省人民医院