南蛇藤素可抑制肿瘤坏死因子α诱导RAW264.7细胞的炎症及增殖

作者：陈光福; 郭远清; 伍玉甜

来源：中国组织工程研究, 2016, 20(37): 5552-5559.

• 南蛇藤素
• 肿瘤坏死因子α
• 炎症因子
• 细胞周期蛋白类
• 组织构建
• 组织工程
• RAW264.7细胞
• 炎症
• 增殖
• 细胞周期蛋白D1
• 细胞周期蛋白E1

背景:中药南蛇藤具有祛风活血、消肿止痛作用,而其有效单体成分南蛇藤素可能是其主要作用成分之一。目的:进一步验证南蛇藤素对肿瘤坏死因子α诱导RAW264.7细胞炎症和增殖的作用。方法:用0,1,10和100μg/L肿瘤坏死因子α刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,用0.1,0.5,1.0,2.0μmol/L的南蛇藤素作用于该模型,ELISA法检测RAW264.7细胞白细胞介素1β,6,8和前列腺素E2分泌能力,CCK-8比色法检测RAW264.7细胞存活率,硝酸还原酶法检测炎性递质一氧化氮生成,Real-time PCR检测诱导型一氧化氮合酶,cyclin D1和cyclin E1基因m RNA表达水平。结果与结论:(1)以0.1、10和100μg/L肿瘤坏死因子α孵育RAW264.7细胞后,与对照组(0μg/L)比较,能不同程度促进RAW264.7细胞白细胞介素1β,6,8和前列腺素E2的分泌,增强一氧化氮的释放,促进细胞增殖并增加诱导型一氧化氮合酶,细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白E1的mR NA表达水平(P<0.05),其中10μg/L肿瘤坏死因子α对细胞的作用最强;(2)0.4μmol/L南蛇藤素能明显抑制肿瘤坏死因子α诱导的RAW264.7细胞白细胞介素1β,6,8和前列腺素E2的分泌,降低一氧化氮的释放,抑制细胞增殖并下调诱导型一氧化氮合酶,细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白E1的mR NA表达水平(P<0.05);(3)结果提示,南蛇藤素能够抑制肿瘤坏死因子α诱导的RAW264.7细胞的炎症反应和增殖能力。

• 单位
  中山大学附属第一医院; 广东医科大学; 中山大学附属第五医院