他莫昔芬治疗转染孕激素受体膜组分1乳腺癌裸鼠模型对乳腺肿瘤组织Ki-67表达的影响

作者：张凌燕; 阮祥燕^*; 蔡桂举; 谷牧青; Alfred O.Mueck

来源：首都医科大学学报, 2019, 40(04): 533-538.

DOI：10.3969/j.issn.1006-7795.2019.04.008

• 他莫昔芬
• 孕激素受体膜组分1
• 乳腺癌模型
• Ki-67

目的探讨他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对转染孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)乳腺癌模型MCF-7乳腺肿瘤组织增生指数Ki-67表达的影响及其作用机制。方法乳腺癌MCF-7细胞进行培养、孵育及传代后转染含有PGRMC1(MCF-7-HA-PGRMC1)或空质粒(MCF-7-HA-vector),去势小鼠(共48只)包埋雌激素(estradiol,E2)缓释片48 h后,然后分别将以上两种细胞接种至裸鼠,作为实验组及对照组。每组再分别用安慰剂、黄体酮、他莫昔芬、他莫昔芬联合黄体酮处理,种瘤56 d后实施安乐死,无菌操作下完整摘除肿瘤组织,免疫组织化学法检测荷瘤体中Ki-67表达情况。结果实验组肿瘤组织中Ki-67表达较对照组升高(P <0. 001),差异有统计学意义;实验组中,与单独E2相比,E2+TAM可降低肿瘤组织中Ki-67的表达,差异有统计学意义(P <0. 001);而E2+黄体酮并未促进Ki-67的表达(P> 0. 05)。与E2相比,E2+黄体酮+TAM组肿瘤组织中Ki-67的表达明显降低,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论 PGRMC1可增加Ki-67表达、加快细胞增生,他莫昔芬治疗后可通过降低Ki-67表达拮抗PGRMC1导致的乳腺肿瘤细胞增生。

• 单位
  首都医科大学附属北京妇产医院