摘要

目的研究LINC00087和miR-519d-3p对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测45例胶质瘤组织和正常脑组织中lncRNA LINC00087的水平,在胶质瘤U251细胞中转染si-LINC00087和anti-miR-519d-3p以抑制LINC00087和miR-519d-3p表达,CCK8法和流式细胞术分别检测胶质瘤U251细胞存活率和凋亡率,蛋白印迹实验(Western Blot)检测细胞中Ki67和Caspase3蛋白水平,双荧光素酶报告系统验证LINC00087与miR-519d-3p的调控关系。结果与正常脑组织相比,胶质瘤组织组中的LINC00087水平显著升高(P<0.05);在胶质瘤细胞U251中抑制LINC00087可降低细胞存活率和增殖蛋白Ki67含量,提高细胞凋亡率和Caspase3蛋白表达量;LINC00087靶向负调控miR-519d-3p的表达;抑制miR-519d-3p可逆转抑制LINC00087对U251细胞增殖和凋亡的影响。结论 LINC00087通过靶向miR-519d-3p调控U251细胞的增殖和凋亡。LINC00087是胶质瘤潜在分子靶点。

  • 单位
    抚顺市中心医院