miR-411-3p靶向MLK4对膀胱癌细胞增殖及凋亡的影响

作者：曾爱兵; 刘华; 冯霞; 许红; 李小华

来源：现代泌尿外科杂志, 2021, 26(02): 151-165.

• miR-411-3p
• MLK4
• 细胞增殖
• 凋亡
• 细胞周期

目的本文探讨了miR-411-3p对膀胱癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法用miR-411-3p mimic和pcDNAMLK4过表达质粒分别或共转染膀胱癌5637细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-411-3p和MLK4mRNA表达。免疫印迹(Western blot)检测蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系。克隆形成实验检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。结果 miR-411-3p在膀胱癌组织和细胞中下调表达(P<0.05)。荧光素酶报告基因实验验证miR-411-3p与MLK4的靶向关系。与对照组比,miR-411-3p mimic组的克隆形成率、Ki67和PCNA蛋白表达显著降低(P<0.05);细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例显著升高(P<0.05);周期蛋白p53和p27的表达显著上调,而cyclin A的表达显著下调(P<0.05)。pcDNA-MLK4组的结果与miR-411-3p mimic组正好相反。MLK4与miR-411-3p mimic共转染细胞后,逆转了pcDNA-MLK4组的结果。结论 miR-411-3p通过靶向MLK4基因抑制膀胱癌5637细胞增殖及阻碍细胞周期进程并促进细胞凋亡。

• 单位
  湖北理工学院; 洪湖市人民医院