摘要

目的探讨葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用。方法将60只大鼠随机分为4组:对照组,给予水和普通饲料喂饲;葡多酚组,给予水和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲;酒精组:给予酒和普通饲料喂饲,并采用自由饮方法建立慢性酒精中毒模型。治疗组:给予酒和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲。造模后每周测量各组大鼠体重,观察其体重变化情况;以2、3、4个月为时点,采用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学检测;取各组大鼠海马、皮层、纹状体及小脑,分别检测其丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)及超氧化物岐化酶(SOD)活性,比较其变化情况。结果(1)治疗组与酒精组大鼠体重均出现一过性负增长,体重增长缓慢,但治疗组体重负增长趋势明显好于酒精组(P<0.05);葡多酚组及对照组大鼠体重均为正常增长趋势,而且葡多酚组大鼠增长趋势明显快于对照组(P<0.05)。(2)造模后2个月,酒精组大鼠平台定位时间及搜索路径长度均明显大于对照组(均P<0.05),之后逐步加重;而其他各组平台定位时间及搜索路径长度与对照组并无明显差异(均P>0.05)。与酒精组比较,治疗组各时点平台定位时间及搜索路径长度均明显下降(P<0.05)。(3)纹状体和小脑中各检测指标均无明显变化,而海马及皮层中各指标均发生变化。酒精组海马中MDA水平明显高于对照组(P<0.05),SOD及GPX水平均明显低于对照(P<0.05);皮层中MDA水平亦明显高于对照组(P<0.05),GPX水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗组大鼠海马及皮层中MDA水平明显低于酒精组(P<0.05),而且海马中SOD及GPX水平明显高于酒精组(P<0.05),但与对照组并无明显差异(P>0.05)。结论采用逐渐增加剂量的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒动物模型;慢性酒精中毒可导致大鼠体重下降、进行性记忆功能障碍和脑组织氧化损伤,而葡多酚可通过增加GPX含量、增强SOD活性从而抑制酒精对大鼠脑组织的氧化损伤,起到脑保护作用。

  • 单位
    浙江大学医学院附属第二医院; 神经内科; 吉林大学第一医院