硫利达嗪增强伊马替尼对慢性粒细胞白血病细胞K562的抑制作用及机制

作者：牛伶; 夏雷鸣; 刘柳; 李坦; 李斌; 鲍扬漪; 刘欣

来源：安徽医科大学学报, 2015, (11): 1597-1602.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.11.015

• 慢性粒细胞白血病
• 硫利达嗪
• 伊马替尼
• 细胞凋亡
• 凋亡蛋白
• 凋亡调节蛋白 chronic myeloid leukemia
• Thioridazine
• Imatinib
• apoptosis
• apoptosis related proteins
• apoptosis regulating protein
• PI3K-AKT pathway

目的观察硫利达嗪(THZ)、伊马替尼(IM)单药及联合对人慢性粒细胞白血病(CML)细胞K562的诱导作用,并探讨其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定THZ、IM单药及联合对细胞的抑制作用,计算两药协同指数(CI)。检测THZ、IM单药及联合对细胞凋亡的影响。Western blot法检测凋亡蛋白Cleaved-Bid、Procaspase 3,凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、p PI3K、p AKT表达的变化。结果 THZ 16μmol/L作用24 h后K562细胞增殖明显抑制,低剂量细胞毒性作用不明显。IM低剂量即有较强的细胞毒性作用,两药联合后经计算有较好的协同作用。根据CI值...

• 单位
  安徽医科大学第三附属医院; 安徽省立医院; 合肥市第一人民医院