摘要

目的 探讨毛蕊异黄酮对宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人宫颈癌细胞HeLa,设为对照组(未经毛蕊异黄酮处理)、毛蕊异黄酮-低组(25μmol/L)、毛蕊异黄酮-中组(50μmol/L)、毛蕊异黄酮-高组(100μmol/L);经100μmol/L毛蕊异黄酮培养24 h,细胞分别设为微小RNA(miR)-NC组、miR-4766-5p组、毛蕊异黄酮+anti-miR-NC组以及毛蕊异黄酮+anti-miR-4766-5p组。采用CCK-8法、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及凋亡;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)分别检测miR-4766-5p和凋亡相关蛋白表达量。结果 与对照组比较,毛蕊异黄酮-低组、毛蕊异黄酮-中组、毛蕊异黄酮-高组的细胞增殖受到抑制,凋亡蛋白含量、miR-4766-5p表达量升高,且呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。与癌旁组织比较,宫颈癌组织中miR-4766-5p的表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-4766-5p组细胞增殖能力降低,凋亡蛋白含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。毛蕊异黄酮+anti-miR-4766-5p组的细胞增殖抑制率、凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平低于毛蕊异黄酮+anti-miR-NC组,细胞克隆形成能力高于毛蕊异黄酮+anti-miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 毛蕊异黄酮可通过上调miR-4766-5p表达抑制宫颈癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。