miR-320a靶向KLF5抑制结肠癌HCT116细胞增殖和侵袭的分子机制

作者：段鹤; 张成; 陈舒晨; 孙公平; 唐元新; 张德巍^*

来源：解剖科学进展, 2021, 27(04): 471-474.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.04.022

• miR-320a
• HCT116细胞
• 增殖
• 侵袭

目的探讨过表达miR-320a对结肠癌HCT116细胞的生物学行为的影响,并初步分析miR-320a对KLF5的调控机制。方法将miR-320a模拟物转染结肠癌HCT116细胞,建立过表达miR-320a结肠癌HCT116细胞系,采用CCK-8方法检测转染后HCT116细胞增殖能力,Transwell实验检测转染后HCT116细胞侵袭能力。通过网站Targetscan7.2预测KLF5是否为miR-320a的靶基因,双荧光素酶实验进行验证。Western blot检测转染后各组HCT116细胞中KLF5蛋白表达。结果 CCK-8实验结果显示,miR-320a过表达抑制HCT116细胞增殖能力,Transwell实验结果显示,miR-320a过表达抑制HCT116细胞的侵袭能力,Western blot结果显示,上调miR-320a可使HCT116细胞中KLF5蛋白表达下降,TargetScan7.2网站分析及双荧光素酶实验证实KLF5为miR-320a的靶基因。结论过表达miR-320a可以抑制结肠癌HCT116细胞增殖及侵袭能力,其机制可能与下调KLF5的表达有关。

• 单位
  中国医科大学附属第四医院