摘要
目的:探讨急性脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型IL-1β的基因表达及与血清内毒素的相关性,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制。方法:将96只Wistar大鼠按随机化原则分为16组:正常对照组6只;假手术组6只;实验1组和2组各42只,均分为4、8、12、24、36、48和72 h时相点的7个亚组,每亚组6只。尾状核注入不同剂量的胶原酶建立大鼠急性脑出血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、肠和肾组织IL-1βmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测IL-1βmRNA的相对含量。结果:实验1、2组肺、肝、肠和肾组织IL-1βmRNA的表达自12 h开始升高,24-36 h达高峰,12-48 h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);实验2组表达较实验1组增高,24 h组各器官表达差异均有统计学意义(P<0.01);实验1组、2组血清内毒素含量与正常对照组及假手术组比较差异,亦有显著性(P<0.01、P<0.001),且实验2组高于实验1组(P<0.01),血清内毒素于术后8 h开始升高,24 h达高峰,实验1组在72 h时接近正常,而实验2组72 h时仍维持较高水平;肺、肝、肠和肾组织中IL-1βmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性。结论:急性脑出血致CMODS模型存在内毒素血症和炎性因子IL-1β在各脏器的异常表达,内毒素血症刺激炎性因子的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。
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单位山东中医药大学; 山东大学齐鲁医院