摘要
目的 研究红芪多糖对放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)的防治作用及其机制。方法 雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、红芪水煎液(5 g/kg)组及红芪多糖低、中、高剂量(15、30、60 mg/kg)组和吡非尼酮(200mg/kg)组,每组8只。对照组佯装辐照,其余各组均采用单次16 Gy全肺X线辐照建立RILI模型。自造模前7 d,各给药组ig相应药物,1次/d,连续5周。所有小鼠均在取材前1 d进行肺功能检测;分别在造模前1 d及肺功能检测后进行CT影像学检测;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用Western blotting检测小鼠肺组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及TNF-α蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺泡炎症明显,肺功能受损,肺部CT值升高(P<0.01),血清中TNF-α及IL-6水平升高(P<0.01),肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达上调(P<0.01)。与模型组比较,红芪多糖组明显减轻小鼠肺泡炎症,改善肺功能,降低肺部CT值(P<0.01),抑制血清中TNF-α及IL-6水平(P<0.05、0.01),下调肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论 红芪多糖能够减轻小鼠RILI前期炎症的损伤,其机制可能与抑制mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。
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