摘要

目的探讨甘草总黄酮对阿司匹林损伤人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的保护作用及可能机制。方法 2017年3—11月,选取GES-1细胞株,分为6组,对照组:加DMEM培养基;阿司匹林组:阿司匹林18.5 mmol/L与GES-1共同培养24 h;甘草总黄酮低组、甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组:GES-1分别以甘草总黄酮(3、6、12mg/L)预处理2 h后再加阿司匹林18.5 mmol/L共同培养24 h;PD98059组:GES-1以甘草总黄酮12 mg/L预处理2 h后,加PD98059 10μmol/L处理1 h,再加阿司匹林18.5 mmol/L共同培养24 h。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法检测细胞磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与对照组比较,阿司匹林组、甘草总黄酮低组、甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组、PD98059组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、p-ERK1/2、Bax表达升高,SOD活性、Bcl-2表达降低(P<0.05);与阿司匹林组比较,甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组、PD98059组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、p-ERK1/2、Bax表达降低,SOD活性、Bcl-2表达升高(P<0.05);与甘草总黄酮低组、甘草总黄酮中组、甘草总黄酮高组比较,PD98059组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、p-ERK1/2、Bax表达降低,SOD活性、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论甘草总黄酮可通过促增殖、抗凋亡、抗氧化应激等途径减轻阿司匹林诱导的GES-1损伤,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路有关。