FAD通过激活SCAD抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡

作者：陈春雨; 秦学; 马智超; 徐庆萍; 彭欢; 周四桂

来源：中国病理生理杂志, 2022, 38(12): 2122-2129.

DOI：10.3969/j.issn.1000-4718.2022.12.002

• 黄素腺嘌呤二核苷酸
• 短链酰基辅酶A脱氢酶
• 心肌细胞凋亡
• 脂肪酸β氧化
• 能量代谢

目的：探讨黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）对叔丁基过氧化氢（tBHP）诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法：体外培养大鼠H9C2心肌细胞，设立对照（Con）组、tBHP组、FAD组及tBHP+FAD组。采用FAD孵育H9C2细胞24 h,tBHP损伤6 h。CCK-8法检测细胞活力；Western blot检测短链酰基辅酶A脱氢酶（SCAD）蛋白表达；RT-qPCR检测SCAD的mRNA表达水平；检测SCAD酶活性，以及游离脂肪酸、ATP和活性氧（ROS）含量。结果：与Con组相比，tBHP组心肌细胞内SCAD的蛋白和mRNA表达减少，SCAD酶活性下降，ATP含量减少（P<0.01），但游离脂肪酸和ROS含量增加（P<0.01）。与tBHP组相比，tBHP+FAD组SCAD的蛋白和mRNA表达增加，SCAD酶活性增加，ATP含量增加（P<0.01），而游离脂肪酸和ROS含量减少（P<0.01）。结论：FAD可抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡；该作用可能通过促进心肌细胞SCAD表达、增强脂肪酸β氧化、减少氧化应激、改善能量代谢而实现。

• 单位
  广东药科大学; 广东药科大学附属第一医院