FGL2在泡球蚴感染所致DC细胞成熟中的作用研究

作者:郭琼; 王俊华; 林仁勇; 温浩
来源:中国病原生物学杂志, 2017, 12(10): 952-955.
DOI:10.13350/j.cjpb.171007

摘要

目的研究FGL2在泡球蚴感染所致DC细胞成熟中的作用及意义。方法 810周龄雌性野生型BALB/c小鼠12只和FGL2基因敲除小鼠12只,均随机分为2组:感染组6只,对照组6只。实验组腹腔注射0.1ml泡球蚴混悬液,对照组于相同部位注射等量PBS。感染后4个月将小鼠处死,取脾,制备脾细胞悬液,采用流式细胞术检测DC细胞成熟表面标记CD80及CD86的表达。留取血清,采用ELISA测定FG12水平。结果泡球蚴载量感染晚期fgl2-/-小鼠低于野生型小鼠,(F=8.426,P<0.05)。qRT-PCR检测泡球蚴感染晚期Em14-3-3mRNA表达,fgl2-/-小鼠低于野生型小鼠,(F=16.070,P<0.05);ELISA检测泡球蚴感染早期野生型小鼠和对照组血清FGL2,感染组高于对照组(F=13.995,P<0.05);流式细胞术检测泡球蚴感染小鼠腹腔细胞和脾脏细胞中CD11b+DC和CD11c+DC细胞CD80表达水平发现前者泡球蚴感染fgl2-/-小鼠晚期腹腔细胞中CD80表达水平显著高于野生型小鼠(F=236.303,P<0.05),后者在泡球蚴感染fgl2-/-小鼠晚期腹腔细胞和脾脏细胞CD80的表达水平均显著高于野生型小鼠(F=35.096,P<0.05);ELISA检测泡球蚴感染鼠中血清TNF-α水平发现泡球蚴感染fgl2-/-小鼠表达高于野生型小鼠(F=13.612,P<0.05)。结论在泡球蚴感染小鼠晚期,FGL2高表达可能参与泡球蚴感染引起的DC细胞成熟度降低及由此所致的免疫逃避有关。

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