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摘要
目的:观察电针对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马核转录因子κB p65(NF-κB p65)表达水平及海马组织形态的影响,探讨电针治疗CFS大鼠认知功能障碍的作用机制。方法:从SD大鼠中随机抽取12只作为空白组,36只采用多因素复合应激刺激法建立CFS模型,造模成功后随机分为模型组、抑制剂组、电针组,每组12只。造模后,电针组电针"百会"、情感Ⅰ区、感觉区(双侧),每日1次,30 min/次,共15 d。抑制剂组采用吡咯烷二硫基甲酸盐100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,每日1次,共15 d。以Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马组织形态;Western blot检测海马组织NF-κB p65的表达水平。结果:与空白组比较,模型组一般情况评分明显升高(P<0.01),水迷宫实验潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马组织NF-κB p65表达升高(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组和电针组一般情况评分明显降低(P<0.01),水迷宫实验潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01),NF-κB p65表达下降(P<0.05)。HE染色结果显示,与空白组比较,模型组海马区神经细胞排列紊乱,结构疏松,凋亡小体和炎性细胞数量明显增多;与模型组比较,抑制剂组和电针组海马区神经细胞排列较规整,结构较紧密,细胞形态有一定的改善,凋亡小体和炎性细胞数量减少。结论:电针可能通过抑制NF-κB的激活,减轻海马组织炎性浸润,从而缓解CFS大鼠疲劳状态,提高大鼠学习、记忆能力,改善认知功能障碍。
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