基于TLR4/NF-κB/iNOS通路的截断逆挽方药物血清对L02细胞氧化应激损伤的影响

作者：窦博; 马重阳; 侯伟欣; 魏晓艺; 姜雪娇; 叶倩伶; 胡文涵; 张海天; 张秋云^*

来源：中国中医药信息杂志, 2022, 29(04): 87-91.

DOI：10.19879/j.cnki.1005-5304.202110034

• 截断逆挽方
• 药物血清
• 氧化应激
• 慢加急性肝衰竭
• TLR4/NF-κB/iNOS通路
• L02细胞

目的 观察截断逆挽方药物血清对D-氨基半乳糖（D-GaLN）诱导的L02细胞氧化应激损伤的影响，从TLR4/NF-κB/iNOS通路探讨其作用机制。方法 体外培养L02细胞，D-GaLN诱导L02细胞损伤模型，将细胞分为正常组、模型组、截断逆挽方药物血清组、N-乙酰半胱氨酸组。CCK-8法检测细胞存活率，丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）检测试剂盒检测细胞MDA和GSH含量，流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）含量，Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组L02细胞存活率明显降低（P<0.01）,ROS、MDA含量明显增加，GSH含量明显减少，TLR4、NF-κB p65、iNOS蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，截断逆挽方药物血清组L02细胞存活率明显升高（P<0.01）,ROS、MDA含量明显减少，GSH含量明显增加，TLR4、NF-κBp65、iNOS蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 截断逆挽方药物血清能抑制TLR4/NF-κB/iNOS通路介导的氧化应激，减轻D-GaLN诱导的L02细胞损伤。

• 单位
  医药学院; 首都医科大学