microRNA-107通过靶向调节CACNA2D1抑制喉癌细胞的增殖和侵袭能力

作者：黄朝平; 王轶; 黄石; 王振晓; 刘良发^*

来源：临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2020, 34(10): 911-918.

DOI：10.13201/j.issn.2096-7993.2020.10.011

• microRNA-107
• CACNA2D1
• 喉肿瘤
• 增殖
• 侵袭

目的:检测microRNA-107(miR-107)和钙通道蛋白基因CACNA2D1在喉癌组织中的表达,探讨miR-107与CACNA2D1的靶向关系,分析miR-107对喉癌细胞的增殖、侵袭及克隆形成能力的影响。方法:收集40例喉癌及癌旁正常组织标本,运用qRT-PCR检测miR-107和CACNA2D1的表达,使用免疫印迹实验检测2种组织中钙通道蛋白α2δ1的表达;使用双荧光素酶报告基因检测miR-107对CACNA2D1的调节作用;在人喉癌细胞TU212及TU686中过表达或敲减miR-107,检测喉癌细胞增殖、克隆形成及侵袭能力的变化。结果:miR-107在喉癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织,而CACNA2D1的表达则正好相反,差异有统计学意义(P<0.05);喉癌组织中的α2δ1表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实,miR-107通过与CACNA2D1基因mRNA的3’-UTR端2个位点(202-209,902-908)靶向结合,从而抑制CACNA2D1的表达及其生物学作用;细胞实验显示,过表达miR-107后喉癌细胞增殖、克隆形成及侵袭能力明显下降(P<0.05),而敲减miR-107后细胞增殖、克隆形成和侵袭能力明显增强(P<0.05)。结论:miR-107通过靶向调节CACNA2D1从而抑制喉癌细胞的增殖、克隆形成及侵袭能力。

• 单位
  首都医科大学附属北京友谊医院; 成都医学院第一附属医院