冬凌草甲素诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡及对G_2/M细胞周期的阻滞作用

作者：齐晓丽; 田克立; 张典瑞; 徐霞; 冯飞飞; 任桂杰; 苑辉卿; 褚倩倩; 张强

来源：山东大学学报(医学版), 2011, 49(02): 9-13.

• 冬凌草甲素
• PANC-1细胞
• 细胞凋亡
• G2/M期
• Bax/Bcl-2
• Caspase-3

目的探讨冬凌草甲素对胰腺癌PANC-1细胞生长抑制以及促进凋亡的机制。方法采用MTT还原法检测冬凌草甲素对PANC-1细胞生长的抑制作用;碘化丙啶(PI)染色和Hoechst33342染色法观察细胞形态学的变化;PI染色流式细胞术检测细胞周期分布;膜联蛋白V(Annexin V)/PI双标流式细胞术测定凋亡细胞比率;分光光度法检测Caspase-3酶活性;Western blotting法测定Caspase-3酶原(pro-caspase-3)、Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果冬凌草甲素对胰腺癌细胞PANC-1具有明显的生长抑制作用,并呈现明显的剂量依赖性;细胞形态学观察发现,冬凌草甲素可诱导PANC-1细胞凋亡;细胞周期被阻滞在G2/M期,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加;Caspase-3酶原被激活;Bax蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达无明显变化。结论冬凌草甲素可通过G2/M细胞周期阻滞和诱导凋亡抑制胰腺癌细胞PANC-1的生长,其分子机制可能是通过改变Bax/Bcl-2的表达比率,激活Caspase-3,从而促进PANC-1细胞发生凋亡。

• 单位
  山东大学; 天然药物与仿生药物国家重点实验室