系统性红斑狼疮分子病因研究进展

作者：曹平; 赵玉; 王静

来源：中国免疫学杂志, 2013, (06): 657-661+664.

• 系统性红斑狼疮
• 易感基因
• SLE
• 核小体
• 核粒
• 病因研究
• 分子

<正>系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统损伤的自身免疫性疾病,以T、B细胞异常活化、补体激活、免疫复合物清除障碍、沉积、自身抗体的产生及免疫调节异常为特点[1,2]。世界流行病学调查为1.4%～21.9%,发病率为(7.4～159.4)/10万人,可造成多系统的损害,其中狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)是最严重的并发症之一,累积发病率亚洲人群最高,约为55%,非洲人群51%,其他各洲相对低,这些病人中23%约10年后发展为终末期肾病[3]。目前SLE病因、发病机理十分复杂,而且不同个体其发病机理不全相同[4]。

• 单位
  兰州大学第二医院