基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞增殖和侵袭能力的影响

作者：孙骥; 崔文娟; 李敬东^*; 唐涛

来源：现代医学, 2021, 49(07): 719-724.

• 分子伴侣蛋白
• CCT6A
• 甲状腺未分化癌
• SMAD2
• 细胞增殖
• 细胞侵袭

目的:探讨基因沉默伴侣蛋白CCT6A对甲状腺未分化癌细胞(8505C和CAL-62)增殖和侵袭能力的影响。方法:比较人新鲜甲状腺癌癌旁组织、甲状腺乳头状癌组织、甲状腺未分化癌组织中CCT6A mRNA相对表达量;选择两种人甲状腺未分化癌细胞株8505C和CAL-62,构建敲低CCT6A蛋白表达水平的细胞系,利用蛋白质印迹法验证转染效率后检测信号转导蛋白SMAD2的表达和活化。CCK8实验检测敲低CCT6A表达后甲状腺未分化癌细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果:甲状腺未分化癌组织中CCT6A的mRNA表达水平上调。敲低CCT6A的甲状腺未分化癌细胞8505C和CAL-62中信号转导蛋白SMAD2的磷酸化激活水平显著下调。与阴性对照组相比,基因沉默实验组的细胞增殖能力显著下降,其侵袭能力亦显著减弱(P <0.05)。结论:CCT6A在甲状腺未分化癌发生发展中起关键作用,敲低CCT6A可通过下调SMAD2活化水平抑制细胞增殖和侵袭能力,未来CCT6A可能成为治疗甲状腺未分化癌的潜在靶点。

• 单位
  遂宁市中心医院; 川北医学院附属医院; 川北医学院