干扰素调节因子1对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

作者：崔子林; 刘子荣; 张海明; 李世鹏; 张雅敏

来源：中华肝胆外科杂志, 2017, 23(04): 255-258.

• 肝脏缺血
• 缺血再灌注
• 再灌注损伤
• 干扰素调节因子-1

目的研究干扰素调节因子1(IRF-1)对小鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及机制,寻求减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效方法。方法将小鼠分为对照组(假手术组)、小鼠肝脏热IR损伤模型组(IR组)和重组IRF-1干预组(IRF-1组),构建小鼠肝脏缺再灌注损伤模型。检测假手术组和IR组小鼠IRF-1的mRNA和蛋白水平、肝功能和肝组织病理变化;检测IR组和IRF-1组IR损伤6 h后肝细胞IRF-1、p-Stat1、p-P38、PARP1与Caspase-3蛋白水平的变化以及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果小鼠肝脏缺血再灌注后,肝组织IRF-1mRNA和蛋白表达水平均显著升高,再灌注6 h时达到峰值,与假手术组相比,差异有统计学意义(t再灌注2 h=-3.512、t再灌注6 h=-4.247、t再灌注12 h=-4.088、t再灌注24 h=-3.851;P<0.05);IR组小鼠血清ALT、AST水平(tALT =4.931、4.592、4.277、4.809;tAST =4.980、4.617、4.336、4.915;P<0.05)在各个时间点均高于假手术组,肝脏病理学改变亦比假手术组明显加重。使用重组IRF-1干预后,肝细胞中IRF-1、p-Stat1、p-P38、PARP1与Caspase-3蛋白水平均升高,PCNA表达减少。结论 IRF-1表达与肝脏缺血再灌注损伤密切相关,其机制可能与应激活化蛋白激酶(JNK MAPK)的激活及抑制PCNA表达有关。

• 单位
  天津市第一中心医院