白藜芦醇调控AMPK/SIRT1信号通路抑制百草枯致急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用机制

作者：褚召俊; 徐茂珍

来源：职业与健康, 2021, 37(13): 1746-1750.

DOI：10.13329/j.cnki.zyyjk.2021.0461

• 急性肺损伤
• 百草枯
• 白藜芦醇
• 细胞凋亡

目的探究白藜芦醇调控AMPK/SIRT1信号通路抑制百草枯致急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组15只;造模前低、高剂量组分别使用20和40 mg/(kg·d)的白藜芦醇灌胃处理7天,其余两组使用等量生理盐水处理;除空白对照组外其他各组大鼠采用百草枯中毒急性肺损伤大鼠模型;检测各组大鼠气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性变化量(△Cdyn);检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量水平;采用流式细胞仪检测各组大鼠肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记法检测各组大鼠凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及AMPK、SIRT1蛋白的表达情况。结果相比空白对照组,模型组Ri、Re和△Cdyn升高,肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量水平、Bax蛋白相对表达显著升高,Bcl-2、AMPK和SIRT1蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01);相比模型组,使用白藜芦醇处理各组Ri、Re和△Cdyn,肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量水平、Bax蛋白相对表达显著降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P<0.01),Bcl-2、AMPK和SIRT1蛋白相对表达水平显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组(P<0.01)。模型组肺组织细胞凋亡率为(39.18±4.35)%,高于对照组的(6.25±0.47)%;低、高剂量组肺组织细胞凋亡率分别为(20.37±2.97)%和(10.23±2.01)%,均低于模型组(均P<0.01)。结论白藜芦醇对百草枯致急性肺损伤具有保护作用,作用机制可能与激活AMPK/SIRT1信号抑制炎症因子及肺组织细胞凋亡相关。

• 单位
  枣庄矿业集团枣庄医院