摘要
本文探讨了微残清颗粒在逆转白血病干细胞对柔红霉素(DNR)耐药中的作用机制。采用微残清颗粒兔含药血清干预CD34+CD38-KG1a白血病干细胞的方法,将免疫磁珠分选后的CD34+CD38-KG1a细胞分为对照组、DNR组、微残清颗粒组、微残清颗粒+DNR组,并应用siRNA法沉默PTEN表达,检测各组细胞增殖率、细胞周期/凋亡比例、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR) mRNA及蛋白量。结果显示,微残清颗粒含药血清联合DNR可明显提高CD34+CD38-KG1a细胞的增殖抑制率、G2/M期比例、总凋亡和早期凋亡率。同时,微残清颗粒含药血清协同DNR提高PTEN mRNA及蛋白表达,降低PI3K、p-AKT、pmTOR mRNA及蛋白表达。以上结果提示微残清颗粒具有逆转LSCs对DNR耐药的作用,作用机制可能与PTEN负调控PI3K/AKT/mTOR通路相关。
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单位中国医学科学院; 天津市中医药研究院附属医院; 天津中医药大学第一附属医院; 山西省中西医结合医院; 放射医学研究所