MiR-206通过靶向调控notch3参与香烟烟雾诱导的人肺微血管内皮细胞凋亡

作者：任佳荣; 任登华; 徐晶晶; 黄永刚^*

来源：海南医学, 2018, 29(19): 2670-2674.

• miR-206
• 香烟烟雾提取物
• 人肺微血管内皮细胞
• 凋亡
• notch3

目的探讨miR-206在香烟烟雾提取物(CSE)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMECs)凋亡中的分子作用机制。方法实时定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测相关蛋白的表达水平;流式细胞技术检测细胞凋亡;萤光素酶实验验证miR-206与下游基因的结合位点。结果不同浓度的CSE (0.5%～5.0%)处理能够促进HPMECs凋亡的同时增加miR-206的表达水平(P<0.05)。MiR-206过表达促进HPMECs的凋亡,同时提高cleaved caspase-3和caspase-9蛋白水平(P<0.05);而miR-206低表达可以抑制CSE引起的HPMECs凋亡以及凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3和caspase-9)表达的上调(P<0.05)。生物信息学分析以及萤光素酶实验结果证实miR-206可以通过作用于notch3 3’非翻译区从而抑制notch3的表达。进一步的营救实验发现,notch3过表达可以拮抗miR-206引起的HPMEC凋亡。结论 MiR-206在CSE处理的HPMECs中表达上调,miR-206低表达对CSE引起的凋亡起到抑制作用,这种作用可能是通过靶向调控notch3来实现的。

• 单位
  东南大学附属中大医院