miR-137对卵巢癌的抑制作用及其机制

作者：吴蕴瑜; 傅文红; 杜佩妍; 陈历排; 汤凯雯; 陈舒颖; 吕晓刚

来源：广东医学, 2018, 39(22): 3310-3315.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.20181206.005

• 卵巢癌
• miR-137
• 抑制作用
• 作用机制
• Zeste基因增强子同源物2

目的分析miR-137的表达对卵巢癌的抑制作用及可能的作用机制。方法采用正常卵巢上皮细胞株HOSE及人卵巢癌细胞株SKOV3、3AO、SW626,分析卵巢癌中miR-137的表达水平,研究其对卵巢癌抑制作用及可能的作用机制。结果与miR-137在正常卵巢上皮细胞HOSE表达水平比较,卵巢癌细胞3AO、SW626、SKOV3中表达水平明显依次下降(P <0. 05);通过Kaplan-Meier生存分析,卵巢癌中miR-137高表达的细胞生存期明显长于低表达(P <0. 05);靶基因双荧光素酶实验显示卵巢癌SW626、SKOV3分别转染的wt-EZH2 3’-UTR与mut-EZH2 3’-UTR载体48 h后,野生型wt-EZH2 3’-UTR的相对双荧光素酶活性明显低于突变型mut-EZH2 3’-UTR(P <0. 05);同时卵巢癌SW626、SKOV3分别经转染过表达miR-137明显降低EZH2基因mRNA水平及EZH2 mRNA蛋白水平的表达。Western Blot实验显示卵巢癌细胞miR-137降低EZH2蛋白的表达,通过过表达EZH2作用后EZH2蛋白的表达水平得到恢复(P <0. 05);克隆形成实验显示卵巢癌细胞miR-137过表达后克隆形成能力下降,通过过表达EZH2作用后克隆形成能力得到恢复(P <0. 05);同时经EdU检测提示卵巢癌SW626、SKOV3中miR-137抑制卵巢癌细胞的生长,通过EZH2过表达作用后可恢复卵巢癌细胞的生长能力。结论 miR-137高表达能够抑制卵巢癌细胞增殖,促进其凋亡,其可能的作用机制与miR-137下调EZH2表达水平有关。

• 单位
  广州医科大学附属肿瘤医院