游泳运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬的影响

作者：李庆学; 徐磊; 贾绍辉; 陈宁^*

来源：中国运动医学杂志, 2019, 38(11): 969-976.

DOI：10.16038/j.1000-6710.2019.11.008

• T2DM
• SIRT1
• AMPK
• PGC-1α
• 自噬

目的:探讨游泳运动干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路和自噬相关蛋白表达的影响,分析运动改善T2DM骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:63只SD大鼠随机分为正常饮食对照组(NC组,n=9)和高糖高脂饮食组(n=54),8周高糖高脂饮食后小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导T2DM大鼠模型,将成功诱导的T2DM大鼠(n=49)随机分为糖尿病模型组(DM组,n=24)和糖尿病运动干预组(DME组,n=25)。NC组和DM组正常饲养,DME组进行8周不负重游泳运动干预,第1周运动时间15 min,每周递增15 min,直至延长为90 min,每天运动1次,每周5天。定期检测各组大鼠空腹血糖,8周运动干预后检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和口服糖耐量,采用Western blot方法检测腓肠肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路、自噬、凋亡以及胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著增加(P<0.01),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、pAMPK/AMPK、SIRT1和PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著下降(P<0.05),Bax和p62显著增加(P<0.05);(2)运动干预后,与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖、HOMA-IR和口服糖耐量水平显著改善(P<0.05),p-IRS-1/IRS-1、GLUT4、p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α、Atg7、Beclin1、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2及Bcl-2/Bax显著增加(P<0.05),Bax和p62显著降低(P<0.05)。结论:8周游泳运动可改善T2DM大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能与运动激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路上调自噬有关。

• 单位
  武汉体育学院; 临沂大学