miR-106b介导RANKL/RANK/OPG通路抗骨质疏松症的实验研究

作者：王正君; 白马恒^*

来源：河北医学, 2022, 28(11): 1795-1801.

• 微小核糖核酸106b
• 骨质疏松症
• 核因子κB受体激活因子
• 核因子κB受体激活因子受体
• 骨保护素

目的：探讨微小核糖核酸106b(miR-106b)介导核因子κB受体激活因子配体（RANKL）/核因子κB受体激活因子（RANK）/骨保护素（OPG）通路抗骨质疏松症的作用。方法：取60只Wistar大鼠切除卵巢制备骨质疏松症大鼠模型，将建模成功的51只大鼠随机分为模型组、miR-106b mimics-NC组、miR-106b mimics组、miR-106b inhibitor-NC组、miR-106b inhibitor组，除模型组外其余各组分别转染miR-106b模拟物阴性对照、miR-106b模拟物、miR-106b抑制剂阴性对照和miR-106b抑制剂，另取10只大鼠仅切除卵巢附近脂肪作为假手术组。X线骨密度仪检测大鼠股骨骨密度；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠右侧股骨组织病理学变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）、免疫印迹（WB）分别检测大鼠右侧股骨组织miR-106b表达、RANKL、RANK、OPG信使核糖核酸（mRNA）表达和蛋白的表达；双荧光素酶报告基因实验验证miR-106b和RANKL的靶向关系。结果：与模型组、miR-106b mimics-NC组比，miR-106b mimics组右侧股骨组织骨密度、miR-106b表达、OPG mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）,RNAKL mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组、miR-106b inhibitor-NC组比，miR-106b inhibitor组右侧股骨组织骨密度、miR-106b表达、OPG mRNA和蛋白表达均降低（P<0.05）,RNAKL mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）；假手术组大量骨小梁排列紧密、厚度均匀；模型组、miR-106b mimics-NC组、miR-106b inhibitor-NC组骨细胞数减少，排列紊乱，骨小梁间隙大；miR-106b mimics组骨细胞数增多，排列紧密，骨小梁厚度增加；miR-106b inhibitor组骨细胞数缺失，排列紊乱，骨小梁间隙较大。双荧光素酶报告基因实验证实miR-106b靶向调控RANKL。结论：上调miR-106b表达可抑制RANKL表达，促进OPG表达，增加骨质疏松症大鼠股骨骨密度，减轻右侧股骨组织病理损伤。

• 单位
  榆林市星元医院