摘要
目的 探讨微小RNA(miR)-3651过表达通过介导核因子(NF)-κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27生长与侵袭的机制。方法 将对数生长期CAL27细胞分为miR-3651 mimic组、mimic-NC组和对照组。采用qRT-PCR检测转染后细胞miR-3651水平,CCK-8检测细胞活力,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,光学显微镜下观察细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的形成,Western blot检测E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。结果 mimic-NC组与对照组细胞miR-3651水平、细胞活力、侵袭细胞数、细胞迁移率和细胞形态均无明显差异(P>0.05),E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均无明显差异(P>0.05);与mimic-NC组相比,miR-3651 mimic组细胞miR-3651水平升高(P<0.05),培养的细胞第2、3、4天的活力降低(P<0.05),侵袭细胞数和细胞迁移率降低(P<0.05),细胞E钙粘蛋白表达升高(P<0.05),N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达下降(P<0.05),显微镜下观察到EMT形成减少。结论 过表达miR-3651可以抑制CAL27细胞的生长和侵袭,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路磷酸化有关。
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单位郑州大学第一附属医院; 洛阳职业技术学院