微小RNA-3651过表达通过介导核因子κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27的生长与侵袭

作者：吕艳利; 巴凯; 方政

来源：中国临床解剖学杂志, 2023, 41(02): 194-199.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2023.2.13

• 微小RNA-3651
• 核因子κB
• 舌癌
• 侵袭

目的 探讨微小RNA(miR)-3651过表达通过介导核因子（NF）-κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27生长与侵袭的机制。方法 将对数生长期CAL27细胞分为miR-3651 mimic组、mimic-NC组和对照组。采用qRT-PCR检测转染后细胞miR-3651水平，CCK-8检测细胞活力，Transwell检测细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力，光学显微镜下观察细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的形成，Western blot检测E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。结果 mimic-NC组与对照组细胞miR-3651水平、细胞活力、侵袭细胞数、细胞迁移率和细胞形态均无明显差异（P>0.05）,E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均无明显差异（P>0.05）；与mimic-NC组相比，miR-3651 mimic组细胞miR-3651水平升高（P<0.05），培养的细胞第2、3、4天的活力降低（P<0.05），侵袭细胞数和细胞迁移率降低（P<0.05），细胞E钙粘蛋白表达升高（P<0.05）,N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05），显微镜下观察到EMT形成减少。结论 过表达miR-3651可以抑制CAL27细胞的生长和侵袭，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路磷酸化有关。

• 单位
  郑州大学第一附属医院; 洛阳职业技术学院