摘要
目的:本研究旨在探讨逍遥散通过调节PI3K/Akt信号通路进而改善由谷氨酸引起的兴奋性损伤的机制。方法:100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,利用CUMS方法造模成为抑郁模型大鼠,上述组别分别予以双蒸水、双蒸水、逍遥散药液、氟西汀溶液连续灌胃3周,后进行行为学观察及相关指标检测。采用旷场试验(OFT)和蔗糖偏好试验(SPT)评价逍遥散的抗抑郁作用; ELISA法测定海马组织中5-HT、NE水平;比色法检测各组大鼠海马CA1区谷氨酸水平; RTq PCR检测海马CA1区NR2B、PI3K的mRNA水平; western blot检测海马CA1区NR2B、PI3K、P-AKT、Akt的蛋白表达。结果:逍遥散的体内干预可显著提高抑郁模型大鼠海马组织中的5-HT、NE水平、降低海马CA1区谷氨酸水平、增加了海马CA1区NR2B、PI3K及P-AKT/Akt比值,显著改善了大鼠的抑郁症状。结论:逍遥散可显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,其机制可能与降低谷氨酸兴奋性毒性,从而提高PI3K/Akt信号通路活性有关。
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